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脱发怎么办三氧大自血疗法疗效篇——在眼科的应用（上）-蓝山县康复医院

作者: admin 　发布: 2017-12-22　分类:全部文章　阅读: 749次

三氧大自血疗法疗效篇——在眼科的应用（上）-蓝山县康复医院


三氧大自血疗法疗效篇——在眼科的应用(上）
导语
尽管三氧疗法在国内尚未开展，但在临床应用中，多次出现视网膜退行性疾病患者症状得到改善的咨询，为了正确分辨三氧大自血疗法的疗效及副反应谢保军，现将以下文献给大家分享。
01 视网膜：解剖学部分
视网膜是眼球内部的一个薄而透明的膜，是视觉刺激的最初受体。它的外表面连接着血管脉络膜Mruch膜（玻璃体膜），它的内表面与玻璃体相连（图99）。

神经感觉视网膜被分为10层，光感受器（圆锥形和柱形）位于外层，神经节细胞的轴突（二级神经元）聚集在内膜形成视神经。在视网膜的最外层，有视网膜色素上皮细胞（RPE），位于Bruch膜的单层细胞（将脉络膜内层与RPE分开），与光感受器功能连接。RPE有几种重要功能：它有吞噬功能叶婷玉，突出于光感受器的外层，利用维生素A，从脉络膜传递氧和其他营养物质到光感受器和外视网膜，分化成对不同刺激起反应的巨噬细胞和其他类型细胞。
视网膜的中心区（临床定义为颞血管连接的部分）指的是黄斑，最高视敏区（能看精细的）存在于黄斑的椎形层，称为中心凹。在中心凹没有视网膜血管，由于代谢作用需要中心凹依附于脉络膜内层。
几种视网膜和视神经的眼科疾病都是由多种病因造成的，由于神经敏感细胞的变性不可避免的导致周围或者中心部分视力丧失（D'Amico，1994）。
最近关于介导神经损伤的机制表明，细胞凋亡可能牵涉在视网膜和视神经神经感觉细胞的灭亡的过程中（Xu et al.曹长清, 1996; Gregory and Bird, 1995; Lo et al., 1995; Adler 1996; Fraser et al., 1996）。尤其在缺血性外伤中，对视网膜神经节细胞和神经轴突损伤的分子机制理解的进展表明缺血部分及由濒死细胞所产生的染毒环境所导致的继发性影响（神经元变性），最终导致自由基产生和进一步的组织损伤。
神经元变性的大量试验证据在不断增加。它是由无数的过程所介导，包括兴奋性氨基酸（尤其是谷氨酸）毒性，活性氧的爆发（自由基损伤，氧化应激），一氧化氮混乱和Ca2+诱导的损伤（细胞内的钙内流），相互作用提供细胞易损的共同通路叶选基。通过介入这些过程，在视网膜神经节细胞损伤和视神经病的动物模型中，神经保护剂产生有益的影响。
这些数据为真正创新的药理学研究开辟了新的路径。研究主要针对保护视网膜和视神经免受神经毒性的损伤（Steinberg, 1994; Drago et al., 1993；Nayak et al., 1993; LaVail et al., 1992）。
针对如此目的殷秀梅去世，三氧治疗作为一种新的、可靠的补充治疗方法在治疗几种神经变性性疾病中有效。确实，有试验证据表明三氧有重要的生物效应（Coppola et al., 1992；Romero Valdes et al., 1993; Hernandez et al., 1995; Bocci, 1996）。例如：
●改善灌注和细胞氧化（激活红细胞功能）；
●释放NO和CO扩张血管；
●酶性抗氧化系统的上调；
●细胞因子和生长因子的诱导和释放。
这些效应将协同通过增加细胞的防御机制来对抗缺血和神经中毒的损伤而获益。因此，防止细胞死亡或减少组织损伤，逆转受损的细胞。
已经推测几种不可逆的视网膜和视神经的变性性疾病，没有任何治疗证明治疗方法对其有效，而却能在三氧治疗中获益（RivaSanseverino et al., 1990; Moraleda, 1995; Marmer and Parker星河大时代, 1998; Diadori et al., 1996,2000）。
●与年龄相关黄斑变性改变；
●变性性近视；
●视网膜血管病症（例如糖尿病）；
●视网膜遗传变性性疾病（例如色素性视网膜炎）；
●缺血性视神经病；
●青光眼。
我们报道了应用三氧自体血液疗法治疗与年龄相关黄斑变性（ARMD）改变的有效经验。尧建云其他疾病目前仍在研究之中。
与年龄相关黄斑变性改变
与年龄相关黄斑变性改变是一个进展性的影响双侧中心视力的致残性疾病。在发达国家，这是年龄在50岁以上人口不可逆性视力丧失处于首位的病因（Bressler et al., 1988）。发生率随着年龄的增大而增加，在50～60岁的人群发生率为1.6%; 而年龄超过65岁的人群发病率为20%-30%（Framingham Eye Study，1980; Pauleikoff and Koch,1995）。
在21世纪，随着人口的老龄化，这部分人口还要增加，如果还不发现预防和治疗的有效方法，与年龄相关黄斑变性改变相关的视力损伤和致盲所造成的社会和经济问题注定还要增加。因此，ARMD是一个严重的公共健康问题，并且正在不断加剧（Evans and Wormald,1996）。
临床表现
ARMD最常出现的体征昆明小人国。
(1)脉网膜小疣（玻璃体小疣）。这些损害是用检眼镜检查可以见到的淡黄色的斑点，可以单个出现或者成簇布满整个黄斑。他们都是由在视网膜色素上皮细胞和Bruch膜之间的非晶体物质聚集组成，导致视网膜色素上皮细胞在显微镜下隆凸。尽管它们真正的起因还不十分清楚，当前的理论倾向于是由于年龄和其他某些因素，脂褐素和来自于视网膜色素上皮细胞的其他细胞碎片的累积而形成。
(2)视网膜色素上皮细胞（RPE）紊乱。RPE可能断裂成小面积的低色素和高色素沉着（色素改变）或者色素缺失，形成大面积的萎缩。
(3)脉络膜的新生血管形成。对尚不清楚的刺激反应，脉络膜血管在RPE之下通过Bruch膜增殖。在某些病例，血管增殖至视网膜下间隙。
根据最近的研究，新生血管形成在缺氧状态下由RPE细胞生成，是由血管内皮生长因子刺激和介导的（Frank, 1997; Pournaras et al., 1997）。
这些来自新生血管膜的无数裂隙可能导致RPE的渗出性脱离或者出血。可以被限制在RPE之下或可能延伸到视网膜之下。此过程的自然本质是纤维变性的发展，形成盘状的瘢痕。
临床上，ARMD通常被分为两种类型或者分期。
●“干型”或者萎缩型（最常见，可以解释80%～95%的病例），RPE的紊乱伴各种程度的脉网膜小疣（硬的、软的、混合型的）和小面积的萎缩。RPE的丧失伴随光感受器和脉络膜内层的颗贵女谋略粒。视力减退常常是缓慢发生的，只有5%～10%的病例真正严重，这主要取决于萎缩面积的位置和程度。
●“湿型”或者渗出性的新生血管型，即Kuhut--Junins所称的老年性盘状黄斑变性。以RPE的脱离（出血），视网膜下新生血管形成和纤维血管的盘状瘢痕为特征。此型相对少见（5%～20%的病例），但是与严重的视力恶化有关（70%～80%的病例中心视力严重缺失）。
黄斑的这些改变最常出现的症状是：
- 视力下降（中心视力、色觉、精细视力）
- 视物变形症（看物体的形状变形）；
- 近中心的-中心的盲点。
ARMD的视力缺失是光感受器坏死的结果，相关的RPE细胞变性或者死亡。
脉网膜小疣和色素的改变（疾病早期）所导致的视力丧失变化很大，多数的患者没有症状或者只有一小部分的视力丧失或者视物变形。随着包括中心凹在内逐渐进展的RPE大面积萎缩，视力迅速下降，在中心视野10度内相对的或者绝对的暗点出现。
突然出现中心视觉丧失永久勾玉卡，早期脉络膜新生血管伴RPE严重的或者出血性剥离，常常视力丧失的面积很大。
ARMD的自然临床过程是渐进性的，最终视敏度（视力）实际小于20/200（Piguet et al., 1992；Sarks et al., 1988; Barondes et al., 1990; Klein et al., 1993,1997）。
病理生理和危险因素
与ARMD的发生和进展相关的原因和因素还不完全清楚。现在认为ARMD很可能是一个多因素疾病，有遗传因素的患者由环境因素所触发。
ARMD多种可能的危险因素还未被鉴别，每一个危险因素的重要性还未明确。被认为重要的危险因素包括：
- 年龄（>55岁）；
- 遗传倾向（家族性特征）（Silvestri et al., 1994; Silvestri，1997; Allikmets et al., 1997）；
- 吸烟（Vingerling et al., 1996）；
- 阳光暴露（光-氧化应激）（Cruickshanks et al., 1993; Darzins et al., 1997）；
- 蓝色虹膜（Sandberg et aI., 1994）；
- 隐性远视（Broker et al., 1993）；
- 高血压病、心血管疾病和血管病变（Vingerling et al., 1995）；
- 营养因素，例如低锌和抗氧化物摄入（Newsome et al., 1988; Sperduto et al., 1990; Seddon et al., 1994; West et al., 1994; Chew,1995）。
ARMD的病因和发病机制还不十分清楚（Young月经返潮, 1987）黑色走廊，可能为营养、退化、氧化（光毒性）、血液动力学和遗传因素等多种因素综合作用所致，现在正在积极的研究中。
有三个十分著名的理论：
●视网膜色素上皮细胞（RPE）的原发机能障碍（遗传倾向或环境因素）。
研究一致表明ARMD疾病的重要损害主要包括在RPE细胞中学云网。光损害、年龄和各种饮食缺陷可能是导致ARMD发生的主要原因，伴有脉络膜的继发性萎缩。
有数据表明外视网膜尤其是光感受器和RPE细胞，可能对氧化过程尤其敏感，氧化过程常常导致细胞内自由基和高活性单态氧的形成，最终导致细胞死亡。
动物试验表明强太阳光和紫外线的照射可以导致与在ARMD疾病所见相同的RPE细胞改变。外视网膜的高代谢率和光线的慢性曝射（光化学的损害）可能有助于形成潜在的氧化应激（Organisciak et al., 1997; Rapp et al., 1997; Tate et al., 1995）。
视网膜有多种保护机制（例如抗氧化物）用来对抗在正常状态下的这些损害，但是这些自然的防御体系随着年龄的增加而降低或者在环境中接触的氧化物增加过多而不足以对抗损害或者这些酶本身存在一些遗传缺陷。
●脉络膜内层血液动力学的异常。
血管理论（Frieciman, 1997）假定ARMD是由于巩膜（研究发现ARMD患者巩膜硬度增高）和脉络膜血管的顺应性下降所致。它们会导致脉络膜对血流的阻力增加，此过程以巩膜和Bruch膜脂质沉积开始，引起脉络膜的灌流下降，视网膜的氧和糖供应下降（缺血损伤），脉络膜血管压力增高。根据这个血流动力学模型，RPE细胞失代偿是由于其不能转运碎屑和代谢产物，对抗日益不利的流体静力和渗透梯度。
●光感受器的原发机能障碍（ABCR突变）
在ARMD病的患者尤其是“干型”患者常常发现ABCR突变。因为ABCR蛋白是眼锥体柱状细胞外节发现的一种传递蛋白，它的突变能够导致降解物质堆积，防碍视网膜细胞的功能。
预防和治疗
当前关于能够阻止ARMD自然病史发展的有益治疗方法仍然在争论中。根据疾病的发病机制，即在氧化应激作用的基础上，几种食物（矿物质，有抗氧化作用的维生素）补充对损害的保护作用已经进行研究，但是研究结果并不一致（Newsome et al., 1988; Sperduto et al.曹婴, 1990; Prashar et al., 1993; Cohen et al., 1994; West et al., 1994; DeLaPaz et al., 1996; Larkin,2001）。
对于占ARMD疾病大多效的“萎缩型”ARMD患者迄今还没有已知的有效治疗方法。
“湿型”ARMD的大多数有效治疗方法的治疗目的都是减少新生血管生成。然而，这些治疗并不改善视力，它们仅仅能够帮助减缓视力恶化。因此对于ARMD所致的失明并没有多少效果。激光凝固（Macular photocoagulation group，1986，1991）的方法只应用于一些严格选择已经明确诊断为中心凹外的和近中心凹新生血管膜的患者，但是经常伴随治疗后的视力下降，并不能阻止远期新生血管的生成（Lambert et al., 1992；Thomas et al., 1992）。光动力学疗法看起来更有前途，具有更高的治疗选择性（并不影响RPE、光感受器、脉络膜内层），但是只适合10%~15%的“湿型”ARMD的患者，并且价格十分昂贵。
低强度激光照射治疗（远距离照射治疗）已经提出，用于不适合激光治疗的中心凹下的新生血管膜的治疗，但是它的有效性还未被完全证实。
尽管我们最初对抗血管增殖物质充满热情，例如a干扰素（Fung., 1991; Ezekowitz et al., 1992）可能有血管生成抑制作用。但是结果显示，在与年龄相关黄斑变性改变的治疗中其没有显示出多少益处。现在更有前途的抗血管生成化合物仍在研究之中（O'Reilly et al., 1994; Aiello et al., 1995; Robinson et al., 1996）。
视网膜下外科手术火龙女，目的在于直接清除讨厌的新生血管膜，十分有吸引力，但是并非没有危险。除此之外，ARMD的RPE紊乱使病程更为复杂，因此手术的结果可能令人失望。
ARMD：三氧治疗的个人经验
由于ARMD缺乏有效的治疗方法，我们决定对三氧自体血液治疗干型ARMD的效果进行初步研究。此研究在锡耶纳大学眼科和神经外科完成，与锡耶纳太学普通生理研究所协作脱发怎么办 。
三氧自体血液治疗是一种安全的补充治疗方法，被广泛地应用在缺血性血管疾患的治疗中，例如外周慢性动脉阻塞性疾病。它能够活化红细胞的代谢，使氧运输到缺氧组织，抗氧化酶的表达上调，可能会导致内源性氧化应激的纠正（Bocci 1996a，c，d）。
我们的研究目的是检测此治疗对于型ARMD患者的临床效果，匹配以年龄相当的对照组（本研究为前瞻性的随机临床试验）。
入选本研究的所有患者均来自于锡耶纳大学眼科和神经外科的门诊病人。所有患者在人选本研究之前签署知情同意书。
所有患者均患“干型”ARMD，均进行荧光素血管造影，至少有10个用检眼镜检查可见的黄斑脉网膜小疣，特征性色素改变和地图样的萎缩。每个患者均从两只眼睛中选取功能较好的一侧进行研究。视力丧欠继发于晶体混浊和任何其他眼部疾病的患者被排除在本研究之外。
在第一次治疗前，最后一次治疗后，然后每三月随访检查一次直至一年，均检查下述项目：检查完全矫正的近距视敏度和辨距视敏度（V.A.）；完整的活组织显微镜检查和检眼镜检查，屈光不正、虹膜颜色、晶状体状态（无晶状体、假晶状体或原发性白内障）、园盘和黄斑形态和眼内压值（通过压平眼压测星法测量），每个眼分别记录。
试验组包括50名“干型”的ARMD患者，在6.5～7.5周内接受12～13次三氧自体血液治疗。
我们入选治疗了30例“干型”ARMD的患者设立为对照组，同样的血液单独应用氧气治疗（每周两次，治疗同样的次数）。
眼科功能检查包括：
●平均辨距视敏度（ETDRS表）；
●黄斑界限检查（Humphreyz自动视野计）；
●视力质量自我评估（Carta et al., 1998）。
体格检查包括：
●血压；
●血液化学指标（血细胞计数、血浆蛋白、血脂、凝血和纤维蛋白溶解检测）。
上述检查时间：治疗开始前，最后一次三氧自体血液治疗，之后每三月随访检查一次直至一年，记录这些数据。这些值均通过盲法被记录两仪未那，即记录者并不知道每个患者的最初检查值。
研究结果
眼科检查结果
每次检查视力与治疗前检查的基线值比较的改变作为验证三氧自体血液治疗效果的主要参数。
平均辨距视敏度（ETDRS表）在ARMD患者有明显改善（P<0.05），而对照组没有观察到明显改善。此数据可以被视野（平均敏感度和中心凹注视阈值在治疗组患者增加54%，而在对照组患者只增加18%）和视力质量自我评估（视力质量的改善在治疗组为60%，而对照组只有23%的患者改善）的结果验证。
治疗组的病情改善在治疗结束后前三个月仍保持稳定，在治疗结束后6个月轻微下降（图100），在治疗结束后第12个月农民工之歌，共有41.6%的患者回到治疗前的状态（33.3%）或者视敏度恶化（8.3%）。

图100 一个疗程13～14次O3-AHT治疗前、治疗过程中和治疗后（3、6，9和12个月）的视力改变，左面曲线代表实际变化，右面曲线代表变化的百分率。
实验室和生化结果实验室结果
如表24a所示。三氧自体血液治疗不会引起治疗前和治疗结束时所检测重要参数的明显改变。肝脏的相关酶也没有改变。
表24a 34例ARMD患者在治疗前和12-13次三氧自体血液治疗治疗后的实验室指标

表24b报道了与年龄相关黄斑变性（ARMD）改变患者在三氧自体血液治疗（O3-AHT）前和治疗第5、9、13次对血液硫代巴比妥酸活性物质（过氧化反应标志物，TBARS），2,3-二磷酸甘油酸酯（2,3-DPG）和超氧化物歧化酶（SOD）的检测结果。十分不幸，这些测定只能在一部分病人中进行。过氧化反应没有增加国医网 ，2,3-DPG水平保持稳定。SOD水平在前五次治疗后增加，之后又回至正常值。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）略升高，没有统计学意义。

副作用和依从性
在治疗过程中和治疗后，我们没有观察到任何严重的副作用。因此，我们能够宣称，以我们的经验，这种治疗是安全的。实际上，大多数的患者全身一般状态都有所改善，尤其是体力增加，精神状态稳定和记忆力的增强。惟一一个值得注意的问题是一些患者的静脉通路条件较差，常常需要静脉穿刺的次数超过一次。治疗的依从性极好，甚至病情没有明显改善的患者依从性也很好，必须强调的是大多数患者需要每周两次需要较长的路途来到医院进行治疗。另一方面，随访检查的依从性并不十分令人满意。
结论
当前，对于干性ARMD尚没有有效的治疗方法。用矿物质和有抗氧化作用的维生素，虽然无害，可能延缓病情的发展，但是丧失的视力却不会恢复。大多数ARMD患者，体力和精神上都十分活跃，都对缺乏有效的治疗方法比较关注。尽管有一些十分有趣的研究途径，他们的研究成果出现在药品架上尚需要待以时日。在此种情况下，三氧治疗可以提议作为ARMD患者可靠的补充治疗方法，大多数患者视力的质量都有明显改善，他们能够生活的更好。
摘自【意】 V Bocci著《三氧治疗学》
医院地址；蓝山县湘粤路210号（鑫都宾馆对面）康复医院三氧中心
康复热线；0746--2228120

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